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eine komplexere geschichte als sie schien

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit die häufigste Todesursache. Und die Geschichte vom „guten und schlechten Cholesterin“, wie sie im Volksmund genannt werden, spielt eine bedeutende Rolle. Nach den neuesten Daten der American Heart Association sind rund 18,6 Millionen Menschen starben 2019 für diese Beschwerden, unter denen wir Herzinfarkte und Schlaganfälle finden. Allein in Spanien werden jedes Jahr mehr als 120.000 Todesfälle durch diese Ursache registriert.

Die Hauptursache für die überwiegende Mehrheit der Fälle von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die Arteriosklerose: die langsame und fortschreitende Ansammlung von Cholesterin und anderen Lipiden zusammen mit Schaumzellen und anderen Molekülen in der Wand der Blutgefäße, die den Blutfluss blockieren . Im fortgeschrittenen Stadium entwickeln sich Thromben (Blutgerinnsel). Wenn die Gefäßblockade stark genug ist, sterben Gewebe, die nicht mehr ausreichend durchblutet werden, um sich selbst zu ernähren.

Obwohl Atherosklerose ein sehr häufiger pathologischer Mechanismus ist, der zu einer hohe Zahl an Todesfällen, viele Details über die Entstehung sind unbekannt. Es ist ein sehr komplexer Prozess, an dem eine Vielzahl von Faktoren beteiligt sind, wie das Immunsystem, die Funktion der Blutgefäßwand, die Wirkung freier Radikale, der Fettstoffwechsel, Entzündungen, hämodynamische Zustände … Auch heute noch Es fehlen noch viele Teile, um das Puzzle der Arteriosklerose zu verstehen.

Vor 1950 war sehr wenig über die Epidemiologie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bekannt. Die große Framingham-Studie ergab jedoch, dass Menschen mit höheren Cholesterinwerten im Blut häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkten litten. Es konnte aus dieser Studie nicht bestätigt werden, dass es ein Phänomen von Ursache und Wirkung, aber es gab einen Zusammenhang. Es war der Ausgangspunkt, zusammen mit anderen Studien, um medizinische Empfehlungen wie körperliche Bewegung, Ernährung und Medikamente (wie Statine) zu erstellen, um den Cholesterinspiegel im Blut zu senken und damit das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren.

Schlechtes Cholesterin ist nicht so schlecht und gutes Cholesterin auch nicht so gut

HDL-Cholesterin (HDL-C), High-Density-Lipoprotein, und LDL (LDL-C), Low-Density-Lipoprotein, sind geworden zwei der wichtigsten Marker lipidisches kardiovaskuläres Risiko. Sie sind im Volksmund als „gutes und schlechtes Cholesterin“ bekannt. Diese Werte werden nicht nur von Ärzten, sondern von einem großen Teil der Allgemeinbevölkerung häufig verwendet hat Grundwissen verinnerlicht über sie.

Die Debatte um „gutes und schlechtes Cholesterin“

Daher gilt HDL-C als das „gute Cholesterin“, da verschiedene Studien beobachtet haben, dass mäßig hohe Werte mit geringeres Risiko Herz-Kreislauf-Erkrankungen und weil diese Moleküle Cholesterin vom Blut zur Leber für den Stoffwechsel transportieren. Im Gegensatz dazu gilt LDL-C als „schlechtes Cholesterin“, da es dieses Risiko erhöht, indem es Cholesterin zu den Zellen transportiert und Überschuss nicht entfernen können Cholesterin im Blut.

Obwohl der Gesamtcholesterin- und LDL-Spiegel im Blut eindeutig an den Prozessen der Arteriosklerose beteiligt ist, deuten mehrere Studien darauf hin, dass sie nicht die Hauptursache dafür sind. Mit anderen Worten, diese Moleküle sind an der fortschreitenden Ansammlung von Lipiden in Blutgefäßen beteiligt, aber sie scheinen diese nicht in Gang zu setzen, und ihre genaue Rolle ist derzeit unbekannt. Darüber hinaus zeigen uns die neuesten Erkenntnisse der letzten Jahre, dass wir LDL-C tatsächlich dämonisiert und HDL-C von Vereinfachungen der Realität idealisiert haben.

Lange Zeit gingen wir davon aus, dass alle LDL-C-Moleküle und alle HDL-C-Moleküle ähnliche Funktionen und Merkmale. Erst kürzlich wurde beobachtet, dass es innerhalb jeder Gruppe Lipoproteine ​​mit besonderen Eigenschaften gibt, die sich von unseren Erwartungen unterscheiden. Mit anderen Worten, wir verallgemeinern seit Jahrzehnten die Auswirkungen von LDL-C und HDL-C. Die Geschichte hinter diesen Partikeln ist also nicht schwarz oder weiß, sondern grau.

Dies könnte erklären, warum bisher kein Medikament, das den HDL-Spiegel erhöht, erfolgreich vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützt.

Neuere Forschungen zeigen uns, dass die Funktion von HDL-c-Molekülen von ihrer Größe abhängt. Dies erklärt, warum Menschen mit bestimmten genetischen Mutationen, die zu sehr hohen HDL-C-Werten (über 150 mg / dl) führen, paradoxerweise ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben. Größere Partikel selbst haben keine Schutzfunktion gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Geschichte ändert sich für eine Untergruppe kleinerer Partikel, da sie eine besondere Fähigkeit haben, Cholesterin zur Leber zu transportieren, um es zu eliminieren, was das kardiovaskuläre Risiko verringert.

Das Drogenproblem

Foto von Pawel Czerwinski auf Unsplash

Dies könnte erklären, warum bisher kein Medikament, das den HDL-Spiegel erhöht, erfolgreich vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützt. Dies könnte auch erklären, warum Studien ergeben, dass HDL-C ein U-Muster in Bezug auf die kardiovaskuläre Mortalität aufweist. Wenn der HDL-C-Spiegel im Blut zu niedrig oder zu hoch ist, steigt das kardiovaskuläre Risiko. Wenn die Werte jedoch mäßig hoch sind, werden Vorteile bei der kardiovaskulären Mortalität beobachtet.

Die obige Entdeckung ist keine unerwartete Überraschung. Vor Jahren wurde ein ähnliches Phänomen beim „Bösewicht“ im Film entdeckt: LDL-C. Auch LDL-c-Moleküle sind in ihrer Größe heterogen, was auch ihre Funktion bestimmt. Mehrere Studien haben ergeben, dass kleineres LDL-C das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erhöhen scheint. Der Rest der größeren Moleküle würde kaum zu diesem Risiko beitragen. Dies könnte erklären, warum einige Studien herausgefunden haben, dass ältere Menschen mit einem hohen LDL-C-Spiegel paradoxerweise eine längere Lebenserwartung und ein geringeres Risiko für Herzerkrankungen hatten.

Es ist möglich, dass, wenn die wissenschaftlichen Erkenntnisse über die Wirkungen verschiedener Subtypen von HDL-C und LDL-C solider sind, die routinemäßig in der klinischen Praxis durchgeführten Bluttests auch genauer sind, um ihre Spiegel zu bestimmen. Somit könnte es definiert werden mit viel mehr Strenge und Sicherheit ob die von der Analytik aufgezeichneten Werte besorgniserregend sind oder nicht. Die komplexe Geschichte der Arteriosklerose ist noch lange nicht zu Ende, da noch mehrere Kapitel geschrieben werden müssen. Wer weiß, ob das Ergebnis angesichts neuer wissenschaftlicher Erkenntnisse ein Ergebnis ist, das wir uns nie hätten vorstellen können.